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1、青海4种皮蝇蛆病病原分类及差异蛋白组学研究-相关论文选题
1.禽白血病病毒和柔嫩艾美耳球虫共感染致病机制研究 2.雉鸡IgY重链恒定区片段的遗传及生物学功能分析 3.活禽市场PM_(2.5)微生物气溶胶监测及其对小鼠肺部损伤与诱导免疫反应 4.猪细小病毒诱导猪胎盘滋养层细胞凋亡信号转导通路研究 5.河南省猪流行性腹泻病毒遗传进化分析及免疫学检测方法的建立 6.PI3K/Akt/GSK3信号通路及BST-2调控猪流行性腹泻病毒复制的分子机制研究 7.猪繁殖与呼吸综合征病毒Nsp9蛋白纳米抗体的筛选及其抗病毒功能研究 8.青海4种皮蝇蛆病病原分类及差异蛋白组学研究 9.microRNA在TGEV感染PK-15细胞过程中的作用与调控机制 10.新型Toll样受体7激动剂抑制猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪肺泡巨噬细胞的研究 11.猪圆环病毒2型ORF5蛋白功能分析和ORF4蛋白拮抗细胞凋亡机制研究 12.鸭源鼠伤寒沙门氏菌基因缺失株的构建及免疫评价 13.鸭瘟病毒中国强毒株基因组解析及UL55基因功能初步研究 14.CSFV和PCV2感染后免疫抑制性受体转录水平研究及阻断猪PD-1/PD-L1通路多肽基序鉴定 15.应用基因随机突变提高鸡柔嫩艾美耳球虫EtMIC2蛋白质免疫原性的研究 16.中国非人灵长类隐孢子虫、贾第虫及微孢子虫的分子流行病学研究和多位点基因分型 17.板蓝根多糖调节伪狂犬病毒对树突状细胞成熟及功能影响的作用研究 18.反刍家畜隐孢子虫分子流行病学及微小隐孢子虫群体遗传研究 19.泛素蛋白酶体途径在猪圆环病毒2型体外感染中的作用研究 20.主动外排泵oqxAB基因在大肠杆菌中的流行调查及其传播机制 21.表达猪流感病毒HA1重组猪痘病毒的构建与免疫原性分析 22.鸭产蛋下降相关新病毒的分子鉴定与生物学特性研究 23.PRRSV Nsp2、Nsp9与宿主细胞蛋白DDX3X、DDX5相互作用的分子机制 24.主要DSP毒素免疫学检测方法及沿海市售海产品污染调查 25.脑心肌炎病毒非结构蛋白参与病毒诱导细胞自噬和凋亡的分子机制 26.具有H1N1/2009病毒相同基因组合方式的流感病毒在猪体传代的毒力增强机制 27.PRRSV Nsp2、Nsp3、E与宿主细胞蛋白CD2AP、IFITM1、Tetherin的相互作用及其生物学意义 28.猪繁殖与呼吸综合征病毒Nsp9与宿主细胞蛋白pRb相互作用的分子机制 29.NS5B和整合素β3在猪瘟病毒复制增殖中的作用和分子机制研究 30.华南地区猪流行性腹泻病毒的分子流行病学与病原学研究 31.猪圆环病毒2型（PCV2）Cap相互作用蛋白及其纳米抗体的筛选与功能研究 32.蝙蝠病毒组学及其新病毒的发现与鉴定 33.我国鼬獾狂犬病病毒分子流行病学研究 34.犬瘟热病毒敏感细胞系和感染性克隆的构建与初步应用研究 35.共表达PCV2 Cap基因及TGEV S基因的真核重组质粒构建及实验免疫研究 36.马立克氏病病毒RB1B株感染鸡的蛋白质组、转录组学及天然免疫机理研究 37.猪源BVDV-2感染性克隆的构建及非结构蛋白N~(pro)的相关功能探析 38.EEEV/WEEV病毒样颗粒疫苗和DNA疫苗的构建及实验免疫研究 39.产气荚膜梭菌α毒素基因在干酪乳杆菌基因组中的表达及免疫效果评价 40.毒力蛋白Apyrase和染色体编码的亚复合物形成毒力复合物对细菌胞间扩散的影响 41.鸡呼吸道相关性淋巴组织发育及其免疫功能发生的研究 42.RNAi靶向PRRSV N基因及GP5基因ADE表达缺失重组腺病毒免疫原性研究 43.不同佐剂对金黄色葡萄球菌CP8-FnBPB-ClfA多价毒力因子疫苗免疫效果影响的研究 44.重大动物疫病状况评估指标体系建设及研究 45.重组牛生长激素注射于泌乳水牛后潜在生物靶标的研究 46.禽流感病毒在哺乳动物间水平传播及分子机制的研究 47.大肠杆菌Ⅰ型群体感应功能研究 48.新城疫病毒M蛋白功能结构域突变以及M蛋白与细胞核磷蛋白B23互作影响病毒复制的分子机制 49.猪带绦虫基因组和转录组测序及Wnt基因家族的分析研究 50.IBV，NDV，AIV H9感染鸡气管比较蛋白质组分析及鸡galectin CG-1B在NDV感染中作用机制的研究 51.嗜酸乳杆菌对健康及口蹄疫疫苗接种小鼠的免疫调节作用 52.猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）非结构蛋白（nsp）1α抑制β干扰素转录的分子机理研究 53.柔嫩艾美耳球虫组织蛋白酶B和L的生物学特性研究 54.单核细胞增多性李斯特菌精氨酸和鲱精胺脱亚胺酶的抗酸应激机制及其调控 55.基于逆向相变和自裂解的重组蛋白表达和纯化系统的建立与应用 56.一氧化氮抑制猪圆环病毒复制的体内外研究 57.毒害艾美耳球虫配子体抗原基因的克隆表达与功能研究 58.永生化猪小肠上皮细胞系的建立及猪轮状病毒对其影响的研究 59.应用猪口腔液进行PRRSV中和抗体监测及纳米颗粒候选疫苗的评估 60.氟喹诺酮类药物多残留免疫学检测技术研究 61.猪Rspo3基因的原核及真核表达研究 62.罗非鱼链球菌病分子流行病学研究及tHSP70在该病的免疫功能探索 63.鸡β2-微球蛋白在马立克氏病毒感染与致肿瘤中的作用研究 64.LuxS/AI-2和儿茶酚胺类激素对胸膜肺炎放线杆菌基因表达的调控 65.鸭源大肠杆菌主动外排基因及其调控基因的表达水平与多重耐药机制 66.副猪嗜血杆菌分离株内源性质粒的分离、分析及应用 67.肠炎沙门氏菌生物被膜形成相关基因鉴定、缺失株构建及生物学特性研究 68.猪链球菌荚膜多糖合成相关基因簇的分析及其在血清型鉴定中的应用 69.日本脑炎病毒入胞机制及其靶向抑制分子的研究 70.吡喹酮透皮给药系统的研究及对日本血吸虫病的试验治疗 71.甲鱼虹彩病毒（STIV）病原学研究及检测方法的建立 72.对比研究狂犬病病毒BD06及SRV9株对宿主细胞干扰素通路的影响 73.羊布鲁氏菌感染绵羊的抗体、病原及组织病变动态的研究 74.p-STAT1蛋白参与调节A型流感病毒的复制及炎性反应的研究 75.三聚体自转运黏附素Adh参与胸膜肺炎放线杆菌与宿主PAMs互作的机制研究 76.干扰素诱导跨膜蛋白抑制痘苗病毒作用及其机制研究 77.鸡粪便菌耐药基因及其产ESBLs大肠杆菌耐药性的研究 78.应用反向遗传操作系统研究鹅源新城疫病毒NP基因5'非编码区六个核苷酸对病毒毒力的影响 79.猪流产衣原体Pmp18N-rVCG疫苗的构建、小鼠免疫评价和机制研究 80.弓形虫高迁移率族蛋白B1的鉴定及功能 81.绵羊程序性细胞死亡因子10（PDCD10）克隆、表达及功能研究 82.柔嫩艾美耳球虫端粒酶逆转录酶互作蛋白的筛选及功能研究 83.狂犬病病毒样颗粒的构建、制备及免疫效果评价 84.甘露糖受体介导的多糖重组抗原铜绿假单胞菌疫苗的研制及其免疫分子机制 85.Mdv1-miR-M4-5p调控马立克氏病病毒（MDV）致瘤机制的初步研究 86.新城疫病毒HN基因重组乳酸菌抗小鼠结肠癌及免疫机制的初步研究 87.NDV F48E9株感染鸡PBMC差异蛋白分析以及ILK和CyPA对NDV复制增殖的影响 88.猪伪狂犬病野毒感染与疫苗免疫鉴别诊断方法的建立及初步临床应用 89.基于CMV启动子NDV基因Ⅶ型NA-1株活载体构建及免疫特性评价 90.高效靶向CCK2R重组毒素的筛选、抗肿瘤活性及适用胃癌病例分析 91.鸡毒支原体MGA_0676蛋白诱导细胞凋亡分子机制研究 92.TGEV感染PK-15细胞的蛋白质组学及诱导炎症反应的分子机制 93.粪类圆线虫RIOK-1蛋白激酶基因的结构和功能研究 94.副猪嗜血杆菌喹诺酮耐药分子特征及猪链球菌多重耐药机制研究 95.细粒棘球绦虫及驱虫药—吡喹酮和狂犬病弱毒疫苗复合剂的研究 96.基于乳腺上皮FcRn胞吞转运途径的金黄色葡萄球菌多价毒力因子疫苗设计及其诱导免疫应答效果的研究 97.HLA-Ⅱ基因多态性与兰州地区幽门螺杆菌感染关联研究及Meta分析 98.禽网状内皮组织增生症病毒与A亚群白血病病毒共感染的致病性分析 99.猪繁殖与呼吸综合征病毒M蛋白B细胞线性表位的鉴定及其与宿主蛋白相互作用 100.PA-X基因影响A型流感病毒致病性的分子机制 研究人员克隆了一种基因突变的小型猪，这种基因突变最近被确定为导致阿尔茨海默病的直接原因。研究结果对制药行业来说尤其有意义。 奥胡斯大学9月22日消息 几十年来，来自世界各地的研究人员一直在努力了解阿尔茨海默病。现在，丹麦奥胡斯大学（Aarhus University）生物医学系和临床医学系的合作培育出了一群小型猪，这可能会使阿尔茨海默病的研究和治疗向前迈进一大步。 这些克隆猪出生时带有 SORL1 基因突变，这很有趣，因为在人类所有早发性阿尔茨海默病病例中，多达 2-3% 的病例中发现了这种突变。 由于基因突变，猪在很小的时候就出现了阿尔茨海默病的症状。这给研究人员提供了一个跟踪疾病早期迹象的机会，因为猪显示出的生物标志物的变化与用于人类诊断的生物标志物相同。 “通过跟踪猪随着时间的变化，我们可以更好地了解细胞中最早的变化。之后，这些变化会导致大脑发生不可逆转的变化，从而导致失智。但现在我们可以在猪失去记忆、行为改变等之前跟踪它们，这将使测试新药成为可能，这些新药可以在早期用于预防 SORL1 相关的阿尔茨海默病，”该研究的第一作者、生物医学系副教授 Olav Michael Andersen 说。该研究[1]近日发表在科学杂志《细胞报告医学》（Cell Reports Medicine）上。 研究于2022年9月12日发表在《Cell Reports Medicine》（最新影响因子：16.988）杂志上 “猪在很多方面与人类相似，这就是为什么这增加了生产对抗阿尔茨海默病药物的可能性。重要的是要有一个可行的动物模型来弥合研究和药物开发之间的差距，” Olav Michael Andersen 解释说。 奥胡斯大学临床医学系副教授Charlotte Brandt Sørensen（左）和生物医学系Olav Michael Andersen（右） 从皮肤细胞克隆的猪 自 20 世纪 90 年代以来，研究人员已经知道有三种基因APP、PSEN1、PSEN2（如果它们发生突变）可以直接导致阿尔茨海默病。 通过过去 20 年的密集研究，现在已经确定，第四个基因 SORL1 的突变也可以直接导致广泛存在的失智症。如果这种基因有缺陷，携带这种基因缺陷的人就会患上阿尔茨海默病。 “我们通过改变目前已知的与阿尔茨海默病直接相关的四个基因中的一个，在小型猪身上创建了一个动物模型。这些猪可以用于制药行业开发新药，与此同时，这可以为研究人员提供更好的可能性，以了解后来会患上阿尔茨海默病的人的大脑早期变化。” Olav Michael Andersen 说。 此前，研究人员还通过克隆技术开发了阿尔茨海默病和其他疾病的猪模型。这是通过从猪的未受精卵细胞中去除遗传物质，然后将该细胞与来自另一头猪的皮肤细胞融合。 在这项研究中，研究人使用了预先基于 CRISPR-Cas9 的基因编辑来破坏哥廷根小型猪（Göttingen minipig）皮肤细胞中的 SORL1 基因。 哥廷根小型猪是世界上已知的最小的猪品种，成年后，它们的体重约为35公斤。哥廷根小型猪除了以其特别小的体型而闻名外，还以其温顺的天性和非常干净、特征鲜明的健康状况而闻名 其结果是一个重建胚胎，即克隆卵子，它发育成一个新的个体，具有与基因编辑皮肤细胞相同的遗传特征。这意味着克隆的小型猪出生时 SORL1 基因受损。 负责开发转基因克隆猪的临床医学系副教授 Charlotte Brandt Sørensen 说：“这些猪类似于有 SORL1 基因缺陷的阿尔茨海默病患者，这与以前的阿尔茨海默病猪模型形成了对比，以前的猪模型是将一个或多个突变的人类基因插入，以加速疾病的发展。” 由于这种突变是遗传的，研究人员现在可以培育出在三岁前就出现阿尔茨海默病最初症状的猪。 能在疾病爆发前测试药物吗？ Olav Michael Andersen 说，这项研究有重要的观点。 “我们从人类遗传学中知道，当 SORL1 基因被破坏时，就会患上阿尔茨海默病。我们已经证明，如果破坏了猪的这个基因，动物的脑细胞就会发生我们期待的早期变化。这使得发现反映疾病最初、临床前阶段的生物标志物成为可能，”他说。 丹麦公司 Ellegaard Göttingen Minipigs 拥有该小型猪品种的专利，并正在饲养它们。 “最好的办法是在这种猪模型的基础上开发新的药物，我们已经在准备方面取得了很大进展。携带 SORL1 突变的患者群体远远大于在其他三个已知基因中有错误的患者群体，” Olav Michael Andersen 说。 事实：阿尔茨海默病和遗传学 遗传和环境因素都可能是阿尔茨海默病的病因。如果一个人有遗传易感性，这就会与其他风险因素，如生活方式（如吸烟和肥胖）和环境影响产生复杂的相互作用。 在所有阿尔茨海默病患者中，只有大约 3% 的人是由于已知基因突变直接导致该疾病的。已知的导致阿尔茨海默病的致病基因有：APP、PSEN1、PSEN2——最近发现的是 SORL1。 SORL1 基因于 1996 年在奥胡斯大学被发现。2021 年，Philip Scheltens 博士在《柳叶刀》（The Lancet）上的一篇文章[2]中确定它是阿尔茨海默病的病因。 克隆小型猪的研究是 Olav Michael Andersen 副教授在 2022 年 9 月底获得阿尔茨海默病研究基金会基础研究奖的原因之一。 创立于1928年的丹麦奥胡斯大学 参考文献 Source：Aarhus University Pigs with gene defect provide new perspectives for the treatment of Alzheimer’s References： [1].Olav M. Andersen, Nikolaj Bøgh, Anne M. Landau, Gro G. Pløen, Anne Mette G. Jensen, Giulia Monti, Benedicte P. Ulhøi, Jens R. Nyengaard, Kirsten R. Jacobsen, Margarita M. Jørgensen, Ida E. Holm, Marianne L. Kristensen, Aage Kristian O. Alstrup, Esben S.S. Hansen, Charlotte E. Teunissen, Laura Breidenbach, Mathias Droescher, Ying Liu, Hanne S. Pedersen, Henrik Callesen, Yonglun Luo, Lars Bolund, David J. Brooks, Christoffer Laustsen, Scott A. Small, Lars F. Mikkelsen, Charlotte B. Sørensen. A genetically modified minipig model for Alzheimer’s disease with SORL1 haploinsufficiency. Cell Reports Medicine, 2022; 3 (9): 100740 DOI: 10.1016/j.xcrm.2022.100740 [2]. Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M, Holstege H, Chételat G, Teunissen CE, Cummings J, van der Flier WM. Alzheimer's disease. Lancet. 2021 Apr 24;397(10284):1577-1590. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32205-4. Epub 2021 Mar 2. PMID: 33667416; PMCID: PMC8354300. 朊病毒是导致神经退行性疾病的致命病原体，包括人类克雅氏病（CJD）、绵羊的瘙痒病、牛海绵状脑病和鹿的慢性消耗性疾病。朊病毒由错误折叠的、宿主编码的细胞朊病毒蛋白（PrPC）的聚合物组装而成，PrPC是一种细胞表面的唾液酸糖蛋白。朊病毒不含核酸，由成对的双螺旋纤维组成，作为模板或种子，通过纤维伸长和随后的分裂招募PrPC进行繁殖。最常见的人类朊病毒疾病是散发性CJD，一般来说，散发性CJD是一种进展迅速的疾病，典型的临床持续时间为6个月。遗传性朊病毒疾病是由朊病毒蛋白基因（PRNP）的40多种不同基因突变中的一种引起的，在早发家族性痴呆中占相当大的比例。 几种重新利用的药物已被实验用于治疗CJD，但没有一种药物显示出对疾病进展或死亡率的影响。对于治疗朊病毒疾病和预防感染者或有遗传风险者发病的有效疗法，临床上仍有一个尚未得到满足的关键需求。目前还没有针对人类朊病毒疾病的具体、合理设计的治疗方法。 在《柳叶刀》期刊中名为Prion protein monoclonal antibody (PRN100) therapy for Creutzfeldt–Jakob disease: evaluation of a first-in-human treatment programme的论文制备了一种完全人源化的抗PrPC单克隆抗体（PRN100）供人类使用，并从国家朊病毒监测队列研究中招募的未经治疗的自然史对照组进行比较。 论文结果显示，2018年10月9日至2019年7月31日期间，研究开始对初始评估时年龄在45-72岁的两名男性和四名女性进行治疗。五名患者被诊断为可能的散发性CJD，一名患者被诊断为可能的医源性CJD。所有病例的MRI特征和脑脊液实时震动诱导转化试验均对CJD呈阳性，这意味着几乎可以确定诊断。PRNP分析排除了遗传性朊病毒病。治疗前立即进行临床评估时，MRC朊病毒疾病评级量表的得分范围为11到18。三名患者在治疗计划中死亡，一名患者因疾病进展退出。对于两名患者，由于可用的一批药品耗尽，最终停止了治疗。 将MRC朊病毒疾病评级量表上的患者轨迹和患者生存率与NPMC研究中得出的自然史对照进行比较显示，鉴于可使用现有药物治疗的患者人数较少，且已知疾病进展的可变性，只有当MRC朊病毒疾病评分量表得分的下降在较长时间内停止或在一名或多名患者中逆转时，才有可能获得明确的临床疗效证据。通过线性混合模型对接受治疗的患者和匹配的历史对照组之间的MRC朊病毒疾病评级量表评分下降进行正式比较，没有显示出统计学上的显著差异。 四名患者的后续MRI脑成像显示三名患者出现稳定的CJD相关信号变化，三名患者出现脑容量损失，没有意外的影像学发现。根据脑脊液分析显示，第一次给药后可检测到的治疗结果出人意料且一致。CJD患者的常规脑脊液白细胞计数和蛋白质浓度通常不显著，然而，研究发现脑脊液蛋白浓度、脑脊液白细胞计数和脑脊液/血清白蛋白商数持续异常，与血脑屏障渗漏一致。这些异常与治疗有关且持续存在，没有脑膜炎或神经病变的症状或体征。 随后，对患者2（医源性CJD）和3（散发性CJD）进行神经病理学检查。在PRN100治疗的医源性CJD患者中，最显著的发现是，首先，标记显著减弱，顶叶和枕叶皮质中PrP的脆粒状结构消失，给人一种褪色的印象。其次，在未治疗的患者中，导水管和侧脑室周围的脑室下区域没有异常的PrP标记，但在PRN100治疗的医源性CJD患者中，这些区域显示出突触标记。最后，在患者2的大脑中，在软脑膜血管、皮质血管和偶尔的皮质下白质血管壁上有明显且广泛的PrP沉积，其表现与PrP脑淀粉样血管病相对应。在未经治疗的医源性克雅氏病患者的四个大脑中，或在检查以进行比较的散发性克雅氏病患者的28个大脑中，未发现这种PrP脑淀粉样血管病变。 研究还表示，除了满足治疗和预防朊病毒疾病尚未满足的临床需求外，预计在这些未来的临床研究过程中，还将学到很多关于人类停止神经退化过程后认知和神经恢复能力的知识。这些知识对于开发和评估更常见的痴呆症的治疗方法非常有价值。此外，越来越多的数据支持PrPC在阿尔茨海默病中与突触毒性淀粉样β组装物结合的作用。 PRN100可以有效地阻断PrPC和突触毒性淀粉样β组件之间的相互作用，这表明抗PrP抗体在治疗阿尔茨海默病以及其他常见的神经退行性疾病中可能发挥未来的作用。青海4种皮蝇蛆病病原分类及差异蛋白组学研究-相关论文选题的介绍就聊到这里吧，感谢你花时间阅读本站内容，更多关于青海4种皮蝇蛆病病原分类及差异蛋白组学研究-相关论文选题、青海4种皮蝇蛆病病原分类及差异蛋白组学研究-相关论文选题的信息别忘了在本站进行查找喔。
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原文地址：http://www.wisdombay.com.cn/post/397.html发布于：2025-11-09
